Page 106 - อาหารและโภชนบำบัด
P. 106
9-42 อาหารและโภชนบ ำบัด
1.3 ตวั ร ับเอ.จ.ี อี (Receptor ของ AGE)
1) มีก ารค้นพ บตัวร ับสาร (receptor) ของเอ.จี.อี (AGE) โดยเฉพาะท ี่เซลล์ม อนอไซต์ (monocyte)
และมาโครฟาจ (macrophage) ซึ่งส ามารถก่อให้เกิดก ารอ ักเสบ สารบางช นิดกระตุ้นให้สร้างค อล ลาเจนในหน่วยไต
(glomeruli)
2) ตัวรับเอ.จี.อี (receptor ของ AGE) ที่เซลล์บ ุภายในข องหลอดเลือดก ่อให้เกิดรีแอกทีฟอ อกซิเจน
เสตรส (reactive oxygen stress, ROS) ไปส ร้างส ารที่ท ำลายเส้นประสาทท ี่รับความรู้สึก
3) ทเี่ ซลลบ์ ภุ ายในห ลอดเลอื ด (Endothelium) มตี วั ร บั ส ำหรบั ก ารส รา้ งส ารท เี่ พิม่ ก ารแ ขง็ ต วั ข องโลหติ
เลือด ตัวรับเหล่านี้เมื่อป ระสานงานก ับป ัจจัยอ ื่นท ี่ทำให้เกิดก ารอักเสบจะทำให้ภาวะแทรกซ้อนเป็นไปได้มากขึ้น
1.4 การเพมิ่ โปรต นี ไ คเนสซ ี ( Protein kinase C) การมีน้ำตาลม าก จะเกิดก ารส ลายเป็นไดเอซิลกลีเซอ รอล
(Diacyl glycerol, DAG) ทำให้เกิดโปรตีนไคเนสซ ี ซึ่งเป็นสารน ้ำย ่อยช นิดหนึ่งก ่อให้เกิดผ ล ดังนี้
1) ลดการไหลเวียนเลือดที่ไปเลี้ยงจอตาและไต
2) ลดกรดไนต ริก ที่หน่วยไต และกล้ามเนื้อที่หุ้มห ลอดเลือด
3) เพิ่มก ารซึมผ ่านของสารท ี่ผ นังเซลล์กล้ามเนื้อเรียบท ี่หุ้ม
4) กระตุ้นการส ร้างโปรตีนและส ารค อลลาเจนท ี่หน่วยไต
5) มีการเปลี่ยนแปลงของเซลล์บุผนังท ี่ห ลอดเลือดเกิดการส ร้างสารก่อการอ ักเสบ
1.5 การเพิ่มว ถิ เี ฮกโซซาม นี (Hexosamine pathway) การมีน้ำตาลกลูโคสปริมาณมาก จะส ลายโดยวิธีปกติ
ไม่ทัน จึงต ้องเบี่ยงมาให้กลูโคส แปลงเป็นฟร ุกโทส ซึ่งถูกย่อยเป็นก ลูโคซ ามีนเกิดผลเสียค ือ
1) ลดปริมาณกรดไนต ริกท ำให้หลอดเลือดไม่ขยายต ัว
2) ทำให้หลอดเลือดแดงม ีผนังหนาก ว่าปกติ
การเพิ่มว ิถีเฮกโซซ าม ีนในไมโทค อนเดร ียในภ าพท ี่ 9.9 กระตุ้นก ารเปลี่ยนแปลงในเซลล์ ทำให้เกิดโรค
แทรกซ้อนข องหลอดเลือด
กลูโคสเพิ่ม ไมโตคอนเดร ีย
อาร์.โอ.เอส
นิวเคลียส
พี.เอ.อาร์.พี
จี.เอ.ดี.พี.เอช
โพลีอ อล เอ.จี.อี พี.เค.ซี เฮกโซซ าม ีน
ภาพท ่ี 9.9 ภาพรวมข องก ารเกิดโรคแ ทรกซ้อนเม่ือม นี ำ้ ตาลในเลือดส ูง
หมายเหตุ: พี.เอ.อาร์.พี = PARP = poly ADP ribose polymerase.
ลขิ สิทธิ์ของมหาวิทยาลัยสโุ ขทัยธรรมาธิราช
